常见肺损伤类型

简介

可卡因是一种有麻醉作用的生物碱，提取自古柯树的树叶，该植物是原产中美洲、南美洲、西印度群岛和印度尼西亚的灌木。盐酸可卡因是一种热不稳定性白色细粉，可经鼻吸入或静脉注射，但不能以抽烟的方式摄取。不过将其与碳酸氢钠加入水中煮沸，并将产生的沉淀物过滤出来，或用乙醚或乙醇提取出来，就得到一种脂溶性且对热稳定的游离碱，可以通过抽烟方式使用。

背景

可卡因具有局部麻醉作用的原因是其能够稳定细胞膜并阻断神经元钠通道。其可干扰儿茶酚胺类和5-羟色胺的再摄取，因此也是拟交感神经和中枢神经系统的强效兴奋剂。

常见不良反应包括：肺活量减小、肺炎、肺纤维化、肺毒性；厌食、体重减轻、呕吐；过敏反应；心肌梗死、脑血管意外、血栓性微血管病或脑动脉炎。严重不良反应包括：肺损伤、呼吸困难。

肺毒性

急、慢性可卡因诱导性肺损伤的症状和体征包括：发热、胸或背痛(通常为胸膜炎性)、呼吸困难、有痰或无痰咳嗽、呼吸增强、哮鸣（有哮喘病史的病人会出现可能危及生命的发作）、咯血、咳黑痰。

抽吸可卡因后的48小时内可发生急性可卡因肺毒性；病人通常会同时出现发热、呼吸困难、低氧血症和弥漫性磨玻璃样不透光区或实变性不透光区。该表现称为“crack肺”。使用可卡因导致的其他急性肺部并发症包括：急性嗜酸性粒细胞性肺炎、气胸和纵隔积气。

长期使用可卡因可导致复发性肺泡出血、含铁血黄素沉着症、支气管扩张、异物肉芽肿病、肺门淋巴结肿大（异物肉芽肿病导致）、机化性肺炎、肺梗死和大疱性肺气肿。肺动脉高血压和血栓栓塞疾病，也可能是长期使用可卡因者发生低氧血症的原因。

损伤机制

可卡因诱导的肺损伤机制包括气道热损伤、直接细胞毒性、诱发炎症性损伤（如嗜酸性粒细胞增多、弥漫性肺泡损害）、气压伤和导致缺血的血管痉挛。严重肺动脉痉挛可使肺通气-灌注扫描成像发现符合肺栓塞的异常。

用药结果和药物管理

“crack肺”主要采用支持性治疗，同于急性肺损伤的常规治疗措施，包括辅助供氧、支气管扩张剂治疗（有哮鸣时），以及按需使用无创或有创机械通气。等待微生物学检查结果时通常给予广谱抗生素。不建议在“crack肺”的常规治疗中使用糖皮质激素，除非有证据表明BAL液或外周血中存在嗜酸性粒细胞增多。支气管肺泡灌洗液（BAL）中的嗜酸性粒细胞显著增多时(>25%)，建议采用特发性急性嗜酸性粒细胞性肺炎的治疗方案。

可卡因致急性嗜酸性粒细胞性肺炎的治疗包括完全停止使用可卡因以及按需给予辅助供氧及通气支持的支持治疗。此外，通常会启用全身性糖皮质激素治疗，但尚无试验确定理想的剂量和治疗持续时间。根据疾病的严重程度进行初始治疗：无呼吸衰竭时，初始治疗为口服泼尼松（40-60mg/d）；有呼吸衰竭时，静脉给予甲泼尼龙（每6小时60-125mg）至呼吸衰竭缓解，随后改用口服泼尼松治疗。

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